CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA CLASE SPOROVITA.
Lección 3
Clase esporozoos- Esporozoos (Sporozoa)
CLASE ESPOROVICS (SPOROZOA)
Tipo: Protozoos
Clase: Esporozoos (Sporozoa)
Orden: Bloodspores (Haemosporidia)
Especie: Enfermedad:
Plasmodium vivax Paludismo de tres días
Paludismo por Plasmodium
Plasmodium ovale Paludismo de tres días
Plasmodium falciparum Paludismo tropical
Subtipo Coccidios
toxoplasmosis toxoplasmosis
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA CLASE SPOROVITA.
Como resultado de la gametogonía, se forman individuos de la generación sexual: gamontes (macrogametocitos y microgametocitos), que dan lugar a los gametos, por lo que se lleva a cabo el proceso sexual: la cópula. Este proceso ocurre en el cuerpo del huésped final.
La esporogonía es el proceso de división del cigoto, que da como resultado la formación de células mononucleares similares a gusanos, esporozoitos, a través de los cuales se infecta el huésped intermedio.
En todos los esporozoos se observa la llamada reducción cigota: la primera división del núcleo del cigoto durante la esporogonia es meiótica y todas las etapas subsiguientes, excepto el cigoto, se caracterizan por un conjunto haploide de cromosomas.
El Toxoplasma y el Plasmodium palúdico son de gran importancia médica por su patogenicidad y distribución geográfica.
Esporozoos (Sporozoa)
En los esporozoos, durante el ciclo sexual de reproducción, cuando los gametos masculino y femenino se fusionan, se forma una espora (quiste), en la que se forman los esporozoitos. Luego, los esporozoítos se transmiten de varias formas de un huésped a otro.
Tipo: esporozoos
Clase: Esporozoos
Orden: esporas de sangre (Haemosporidia)
Género: Plasmodium
Estilo: pl. vivax
Estilo: pl. paludismo
Estilo: pl. ovalado
Estilo: pl. falciparum
Importancia médica:
Pl.vivax - el agente causante de la malaria de 3 días
Pl.malariae - el agente causante de la malaria de 4 días
Pl.ovale - el agente causante de ovalemalaria (3 días)
· Pl.falciparum - el agente causal de la malaria tropical.
Es una enfermedad transmisible focal natural antroponótica.
El método de infección es principalmente a través de la mordedura de una cámara femenina del género Anopheles (99,8%), y también es posible la infección por transfusión de sangre y la infección transplacentaria.
El ciclo de vida de Plasmodium ocurre con un cambio de huéspedes. Plasmodium pasa por dos etapas de desarrollo:
Esquizogonía - etapa asexual - en el cuerpo humano.
La esporogonia, la etapa sexual, en el cuerpo de un mosquito del género Anopheles, es una forma invasiva.
Hospedadores:
El huésped final es un mosquito palúdico hembra del género Anopheles.
· Huésped intermedio: humano.
Plasmodium palúdico. Piasmodium vivax - el agente causal de la malaria de tres días; Plasmodium malariae - el agente causal de la malaria de cuatro días; Plasmodium falciparum es el agente causal de la malaria tropical y Plasmodium ovale es el agente causal de la malaria de tres días (oval).
Ciclo vital. Los plasmodios palúdicos pasan por dos etapas de desarrollo: asexual (esquizogonía) en el cuerpo humano y sexual (esporogonia) en el cuerpo del portador: mosquitos palúdicos hembra del género Anopheles.
Ciclo de desarrollo Plasmodium vivax. Etapas de esquizogonia en el cuerpo humano (abajo): 1 - esporozoito; 2-5 - esquizogonía en el parénquima hepático; 6-9 - esquizogonía en eritrocitos; 10.11 - gamontes. Etapas de esporogonia en el cuerpo del mosquito Anopheles: 12 - microgamont; 13 - microgametogénesis; 14 - fertilización; 15 - ookinete (cigoto migratorio); 16-18 - desarrollo de esporozoitos; 19 - penetración de esporozoitos en las glándulas salivales del mosquito (según Grell).
Formas sanguíneas de Plasmodium vivax: a - en un frotis
1 - trofozoíto anular; 2 - trofozoíto anular deformado; 3 - trofozoíto joven; 4 - trofozoíto semiadulto; 5 - trofozoíto adulto; 6 - esquizonte inmaduro; 6a - esquizonte maduro; 7 - esquizonte maduro; 8 - gametocito femenino; 9 - gametocito masculino; 10 - reticulocito; 11 - plaquetas; 12 - linfocito.
Con el inicio de la esquizogonía eritrocítica, se detiene el desarrollo de P. falciparum y R. malariae en el hígado. Sin embargo, en P. vivax y P. ovale, algunos de los esporozoítos permanecen en el hígado (“dormidos”) y, cuando se activan, provocan recesivos distantes de la enfermedad.
Los merozoítos que han penetrado en los eritrocitos se transforman en trofozoítos (formas en crecimiento de forma anular o ameboidea), y estos últimos en esquizontes (formas en división). Los esquizontes en proceso de división dan lugar a una nueva generación de merozoítos que, a su vez, penetran en otros eritrocitos. El ciclo de desarrollo indicado en los eritrocitos es de 72 horas para P. malariae o de 48 horas para otras especies.
Algunos eritrocitos desarrollan formas sexuales masculinas y femeninas: gamontes. Completan su desarrollo solo después de ingresar al cuerpo de un mosquito con sangre dentro de 7-45 días, dependiendo de la temperatura ambiente. Como resultado, los esporozoítos se acumulan en las glándulas salivales del mosquito de la malaria y dicho mosquito se vuelve capaz de infectar a los humanos nuevamente.
Cuadro clinico. La malaria por Plasmodium causa una enfermedad grave en los seres humanos: la malaria. El período de incubación, dependiendo del tipo de malaria, es de 8 a 25 días, con malaria de tres días puede llegar a los 8 a 14 meses. Para la malaria, los ataques de fiebre son típicos, que se observan en el momento de la liberación de merozoitos de los eritrocitos destruidos. El inicio de la enfermedad es agudo, por la mañana o por la tarde la temperatura corporal aumenta rápidamente, acompañada de escalofríos. Después de algunas horas, la temperatura corporal desciende rápidamente, a menudo a 35-36°C con la aparición de sudoración profusa y debilidad.
La malaria tropical es la más grave (la temperatura corporal puede permanecer alta durante varios días).
Las complicaciones se observan más a menudo en la malaria tropical. Este es un coma palúdico, que progresa rápidamente y conduce a la muerte sin un tratamiento urgente, y fiebre de hemoglobina-úrica. Este último ocurre en individuos con una mayor tendencia de los glóbulos rojos a la hemólisis, como resultado de una deficiencia genéticamente congénita de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Después de tomar ciertos medicamentos antipalúdicos (quinina, primaquina, etc.), la temperatura corporal del paciente aumenta, aparecen dolores en el hígado, el bazo y la parte baja de la espalda. La orina adquiere el color del café negro, contiene hemoglobina, proteína. Se desarrolla ictericia hemolítica. La letalidad alcanza el 30%.
La malaria afecta a personas de todas las edades, incluidos los lactantes, en quienes el cuadro clínico puede diferir significativamente del típico. Posible transportista.
La duración del curso de la enfermedad, incluidas las recaídas y el estado de portador, es de 2 a 3 años para el paludismo de tres días, de 6 a 12 meses para el paludismo tropical y de 2 a 4 años para el paludismo oval.
Con malaria de cuatro días, los pacientes generalmente se recuperan dentro de 2 a 3 años, pero el transporte en algunos casos puede durar hasta 50 años. Se han descrito recaídas de paludismo de cuatro días después de un traumatismo o cirugía 10 a 20 años después de la enfermedad primaria.
Cuando se infecta a través de la sangre de un donante, la enfermedad se manifiesta después de 6 a 25 días. La malaria de cuatro días vacunada puede ocurrir de forma atípica, manifestándose varias semanas o incluso meses después de la infección.
No todo el mundo contrae malaria.
anemia falciforme
· Bebés que no tienen a/g del sistema Dafi.
El mayor peligro para las condiciones de Rusia es R. vivax. Este patógeno de la malaria se caracteriza por el rango global más amplio y el umbral de temperatura más bajo de desarrollo. Casi todas las especies de mosquitos palúdicos del género Anopheles son susceptibles a ella, incluidas las características de la fauna de Rusia. Tiene polimorfismo en función de la duración de la esquizogonia exoeritrocitaria, lo que se explica por la presencia de dos tipos de esporozoitos: los taquiesporozoitos, que dan una incubación corta (6-8 días) y los bradisporozoitos, que dan una incubación larga (hasta 6 días). -14 meses). Así, se logra la adaptación a la experiencia del patógeno del período frío del año, cuando es posible su transmisión por mosquitos.
La malaria tropical causada por R. falciparum se caracteriza por el curso más severo, un gran número de complicaciones y la mayor mortalidad. A pesar de su rango más pequeño en comparación con P. vivax y P. malaria, P. falciparum causa el 50% de la incidencia de malaria en el mundo y el 98% de todas las muertes. Una forma grave de paludismo tropical es el desarrollo del coma palúdico, acompañado de pérdida de conciencia y alteración de la actividad refleja del cuerpo. El coma parece ser causado por la obstrucción de los capilares cerebrales por glóbulos rojos infectados. En estas áreas se observa degeneración del tejido cerebral. El coma, por regla general, conduce a la muerte del paciente. Se ha establecido que los eritrocitos infectados se adhieren a las células endoteliales a través de excrecencias de membrana, "protuberancias" inducidas por plasmodios y obstruyen fuertemente los vasos. El bloqueo de los vasos cerebrales contribuye a la formación de rosetas, la adhesión de glóbulos rojos sanos a los infectados.
El cuarto agente causal de la malaria humana, P. ovale, se encontró en Rusia solo en forma de casos importados de los países de África Ecuatorial y Oceanía.
Ciclo vital. El toxoplasma infecta a muchos animales y aves salvajes y domésticos, así como a los humanos, en cuyos cuerpos pasa un ciclo asexual de desarrollo y reproducción (huéspedes intermedios).
El ciclo sexual de la reproducción ocurre en las células de la mucosa intestinal de los gatos (el huésped principal). Con las heces de los gatos se excretan ooquistes, redondos, con una membrana densa e incolora de dos capas, de 9-14 micras de diámetro. Los ooquistes maduran y se conservan bien en el suelo; cuando se tragan, los animales, incluidos los roedores, se infectan. Una persona se infecta con toxoplasma: 1) a través de la boca (vía alimentaria o alimentaria) al comer carne cruda o medio cocida, carne picada y, con mayor frecuencia, a través de objetos contaminados con ooquistes (de gatos); 2) a veces a través de la piel de las manos y las membranas mucosas; 3) en el útero (vía transplacentaria).
Cuadro clinico. El toxoplasma es el agente causal de la toxoplasmosis. Cuando una mujer embarazada se infecta, el patógeno pasa a través de la placenta al feto. Como resultado, el feto muere (aborto espontáneo, mortinato) o nace vivo con síntomas de toxoplasmosis congénita aguda (intoxicación, fiebre, ictericia, daño al hígado, bazo, ganglios linfáticos, sistema nervioso). En varios casos, los niños aparentemente sanos que nacen posteriormente desarrollan retraso mental, discapacidad visual, etc.
La toxoplasmosis adquirida se desarrolla cuando se infecta después del nacimiento. La clínica es variada. La temperatura corporal del paciente aumenta, los ganglios linfáticos aumentan, varios órganos internos se ven afectados, aparece una erupción en la piel, etc. La toxoplasmosis también puede ser asintomática.
Diagnóstico. Examinar sangre, líquido cefalorraquídeo, puntos de ganglios linfáticos, restos de membranas fetales, placenta, así como material cadavérico o de biopsia. Los toxoplasma se encuentran en frotis teñidos según Romanovsky, secciones de tejido histológico y, en algunos casos, en una prueba biológica en ratones blancos.
La prueba alérgica intradérmica más accesible es la estokesoplasmina. También se utilizan métodos serológicos.
Prevención. Para prevenir la toxoplasmosis congénita, las mujeres embarazadas se examinan con una prueba de toxoplasmina y, si es positiva, se realizan estudios serológicos. Es importante seguir las reglas para tener gatos.