ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССА СПОРОВИКИ.
Занятие 3
класс Sporozoa- Споровики (Sporozoa)
КЛАСС СПОРОВИКИ (SPOROZOA)
Тип: Простейшие (Protozoa)
Класс: Споровики (Sporozoa)
Отряд: Кровоспоровики (Haemosporidia)
Виды: Заболевание:
Plasmodium vivax Трехдневная малярия
Plasmodium malaria Четырехдневная малярия
Plasmodium ovale Трехдневная малярия
Plasmodium falciparum Тропическая малярия
Подтип Кокцидии
Токсоплазма токсоплазмоз
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССА СПОРОВИКИ.
В результате гаметогонии образуются особи полового поколения- гамонты (макрогаметоциты и микрогаметоциты), дающие начало гаметам, благодаря чему осуществляется половой процесс- копуляция. Этот процесс происходит в организме окончательного хозяина.
Спорогония - это процесс деления зиготы, в результате чего образуются червеобразные, одноядерные клетки- спорозоиты, через которые и происходит заражение промежуточного хозяина.
У всех споровиков наблюдается так называемая зиготическая редукция: первое деление ядра зиготы при спорогонии мейотическое и все дальнейшие стадии, кроме зиготы, характеризуются гаплоидным наборои хромосом.
Наибольшее медицинское значение, в силу своей патогенности и геграфической распространености имеют токсоплазма и малярийный плазмодий.
Споровики (Sporozoa)
У споровиков в процессе полового цикла размножения при слиянии мужской и женской половых клеток образуется спора (циста), в которой формируются спорозоиты. Затем различными путями спорозоиты передаются от одного хозяина к другому.
Тип: споровики
Класс: Sporozoa
Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)
Род: Plasmodium
Вид: Pl. vivax
Вид: Pl. malariae
Вид: Pl. ovale
Вид: Pl. falciparum
Медицинское значение:
· Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии
· Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии
· Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)
· Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.
Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.
Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.
Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:
Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.
Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.
Хозяева:
· Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles
· Промежуточный хозяин: человек.
Малярийные плазмодии. Piasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae - возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale - возбудитель малярии типа трехдневной (овале).
Жизненный цикл . Малярийные плазмодии проходят две стадии развития - бесполую (шизогонию) в организме человека и половую (спорогонию) в организме переносчика - самок малярийных комаров рода Anopheles.
Цикл развития Plasmodium vivax. Стадии шизогонии ворганизме человека (внизу): 1 – спорозоит; 2-5 – шизогония в паренхиме печени; 6-9 – шизогония в эритроцитах; 10,11 – гамонты. Стадии спорогонии в организме комара Anopheles: 12 – микрогамонт; 13 – микрогаметогенез; 14 – оплодотворение; 15 – оокинета (мигрирующая зигота); 16-18 – развитие спорозоитов; 19 – проникновение спорозоитов в слюнные железы комара (по Греллю).
Кровяные формы Plasmodium vivax: а – в мазке
1 – кольцевидный трофозоит; 2 – деформированный кольцевидный трофозоит; 3 – юный трофозоит; 4 – полувзрослый трофозоит; 5 – взрослый трофозоит; 6 – незрелый шизонт; 6а – зрелый шизонты; 7 – зрелый шизонт; 8 – женский гаметоцит; 9 – мужской гаметоцит; 10 – ретикулоцит; 11 – тромбоциты; 12 – лимфоцит.
С наступлением эритроцитарной шизогонии развитие P. falciparum и Р. malariae в печени прекращается. Однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов сохраняется в печени («дремлют») и в дальнейшем, активизируясь, они вызывают отдалённые рецессивы болезни.
Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы кольцевидной или амёбовидной формы), а последние - в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые, в свою очередь, проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 часа для P. malariae или 48 часов для остальных видов.
В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы - гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7-45 суток в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.
Клиническая картина . Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание - малярию. Инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8-25 дням, при трехдневной малярии может достигать 8-14 мес. Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днем быстро повышается температура тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов температура тела быстро снижается, нередко до 35-36°С с появлением обильной потливости и слабости.
Наиболее тяжело протекает тропическая малярия (температура тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней).
Осложнения чаще наблюдаются при тропической малярии. Это - малярийная кома, быстро прогрессирующая и без срочного лечения приводящая к смерти, и гемоглобин-урийная лихорадка. Последняя возникает у лиц с повышенной склонностью эритроцитов к гемолизу, как следствие генетически врожденного дефицита фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. После приема некоторых противомалярийных препаратов (хинин, примахин и др.) у больного повышается температура тела, появляются боли в области печени, селезенки, поясницы. Моча приобретает цвет черного кофе, содержит гемоглобин, белок. Развивается гемолитическая желтуха. Летальность достигает 30 %.
Малярией болеют люди всех возрастов, в том числе - грудные дети, у которых клиническая картина может значительно отличаться от типичной. Возможно носительство.
Длительность течения заболевания, включая рецидивы и носительство, 2-3 года - при трехдневной малярии, 6-12 месяцев - при тропической малярии и 2-4 года при малярии овале.
При четырехдневной малярии больные выздоравливают обычно в течение 2-3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжаться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10-20 лет после первичного заболевания.
При заражении через кровь донора заболевание проявляется спустя 6-25 дней. Прививная четырехдневная малярия может протекать атипично, проявляясь через несколько недель или даже месяцев после заражения.
Малярией болеют не все:
· Серповидная клеточная анемия
· Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.
Наибольшую опасность для условий России представляет Р. vivax. Этот возбудитель малярии характеризуется наиболее широким мировым ареалом и самым низким температурным порогом развития. К нему восприимчивы почти все виды малярийных комаров рода Anopheles, в том числе и характерны для фауны России. Он обладает полиморфизмом по признаку длительности экзоэритроцитарной шизогонии, что объясняется наличием двух типов спорозоитов: тахиспорозоитов, дающих короткую инкубацию (6-8 дней) и брадиспорозоитов, дающих длительную инкубацию (до 6-14 месяцев). Таким образом, достигается адаптация переживанию возбудителем холодного периода года, когда возможна передача его комарами.
Тропическая малярия, вызываемая Р. falciparum, отличается самым тяжелым течением, большим количеством осложнений и наибольшей летальностью. Несмотря на меньший по сравнению с Р. vivax и Р. malaria ареал, Р. falciparum обуславливает 50% заболеваемости малярией в мире и 98% всех летальных исходов. Тяжелой формой протекания тропической малярией является развитие малярийной комы, сопровождающиеся потерей сознания и нарушением рефлекторной деятельности организма. Причиной комы, по-видимому, является закупорка капилляров головного мозга инфицированными эритроцитами. В этих участках наблюдается дегенерация мозговой ткани. Кома, как правило, приводит к смерти больного. Установлено, что инфицированные эритроциты прилипают к эндотелиальным клеткам посредством мембранных выростов – «кнобов», индуцируемых плазмодиями и плотно закупоривают сосуды. Закупорки мозговых сосудов способствует розетинг – прилипание здоровых эритроцитов к инфицированным.
Четвертый возбудитель малярии человека – Р. ovale – на территории России встречался лишь в виде завозных случаев из стран Экваториальной Африки и Океании.
Жизненный цикл . Токсоплазмы поражают многих диких и домашних животных и птиц, а также человека, в организме которых проходят бесполый цикл развития и размножения (промежуточные хозяева).
Половой цикл размножения происходит в клетках слизистой оболочки кишечника кошек (основной хозяин). С испражнениями кошек выделяются ооцисты, круглые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9-14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные, в том числе грызуны. Человек заражается токсоплазмами: 1) через рот (алиментарный, или пищевой путь) при употреблении сырого или полусырого мяса, фарша, а чаще - через загрязненные ооцистами (от кошек) предметы; 2) иногда через кожу рук и слизистые оболочки; 3) внутриутробно (трансплацентарный путь).
Клиническая картина . Токсоплазмы - возбудители токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врожденного токсоплазмоза (интоксикация, повышенная температура тела, желтушность, поражение печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушения зрения и т. д.
Приобретенный токсоплазмоз развивается в случае заражения после рождения. Клиника разнообразна. У больного повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, на коже появляется сыпь и т. д. Токсоплазмоз может протекать и бессимптомно.
Диагностика . Исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, плаценту, а также трупный или биопсийный материал. Обнаруживаются токсоплазмы в окрашенных по Романовскому мазках, гистологических срезах тканей и в ряде случаев - при биологической пробе на белых мышах.
Наиболее доступна внутрикожная аллергическая проба стоксоплазмином. Также используют серологические методы.
Профилактика. Для предупреждения врожденного токсоплазмоза обследуют беременных женщин с помощью пробы с токсоплазмином, и в случае ее положительного результата проводят серологические исследования. Важно соблюдать правила содержания кошек.